近年研究发现,DLSS主要病理变化为腰椎退变与失稳。其症状产生的机制,主要是狭窄的椎管对神经组织产生直接的机械效应和通过损害神经组织的血供所产生的间接效应。有学者指出,缺血对神经功能的影响甚于压力本身。因此,椎管狭窄的发病机制可能是由于神经根管营养的损害,轻度压迫造成微静脉和毛细血管的血液瘀滞,代谢产物在神经组织内的聚集所致,而这些代谢产物本身也可致痛。在休息状态下,受压迫神经血流恢复,代谢产物被清除,疼痛可迅速消失。这种神经根的功能性缺血,不仅是间歇性跛行的病理生理基础,也为DLSS保守治疗提供了理论依据。 |